Vaka Sunumu- Menenjit
Vaka Sunumu – Menenjit
İ.Ç.
- 5 y Kız
- Denizli
- Başvuru Tarihi: 27. 03. 2007
Şikayet
- Ateş
- Kusma
- Baş ağrısı
Hikaye
- Bir aydan beri gribal şikayetleri olan hasta
- 5 gün önce 40 C0 ye varan ateş
- 2 gün sonra da kusması başlamış
- Özel hekim tarafından ÜSYE ön tanısıyla tedavi başlanmış.
- Tedavinin 2. gününde şikayetlerinin devam etmesi üzerine başvurduğu özel sağlık kuruluşu tarafında hastanemize sevk edilmiş.
Özgeçmiş
Prenatal
Özellik yok
Natal
24 yaşındaki annenin 1. gebeliğinden SAT’ne göre miadında
3450 gr ağırlığında doğan 1. canlı kız
Postnatal
- Operasyon, kaza yok
- Bilinen başka hastalık yok
- Tam (HİB aşısı yapılmış, pnömokok aşısı yapılmamış)
- MMG normal
Soygeçmiş
Anne 29y, SS
Baba 38 y, SS Akrabalık yok
Ailevi hastalık yok
- Gebelik hastamız
Fizik Muayene
Genel durumu orta, bilinci açık, huzursuz
Boy: 113 cm ( 75-90 p ) KTA: 88/dk
Kilo: 18,7 gr ( 50 p ) SS :20/dk
KAA :36.5 C0
AFN : +/+ , BCG +
- Deri turgoru doğal. Peteşi, purpura, ekimoz yok. İkter yok. Solukluk (+)
- Orofarinks doğal. Bilateral DKY, TM doğal. Bilateral anterior servikalde 1×1 cm LAP var
- Heriki hemitoraksta solunuma eşit katılıyor ral, ronküs yok.
- Kalp sesleri dinlemekle ritmik. Ek ses ve üfürüm yok.
- Batın normal bombe. Barsak sesleri normoaktif. Organomegali yok. Kitle yok. Defans – hassasiyet yok.
- GÜS doğal haricen kız görünümünde.
- Ekstremitelerde bilateral simetrik doğal.
IR +/+ Pupiller izokorik DTR her 4 ekstremitede normal. Klonus -/-, Babinski -/-,
Ense sertliği (+), kerning (+), Brudenski (+)
Laboratuvar
CBC: Hb:12,8gr/dl, BK:36800 /mm3,
Plt:439000/mm3, MCV:77fL, RDW:%13.2
PY: %72 PNL, %22 lenfosit, %6 genç, T.G (+),
Plt. Bol
BK:: ÜRE:30, Kreat:0.3, Glukoz:177, Na:140,
K:3,9, Cl:103, Ca:9.8, P:4.8, AST:16,
ALT:7, ALP:167, Prot:8.6, Alb:4.1,
CRP: 25,2
İdrar tetkiki: Dansite: 1009, pH:6, H.S’da 1
lokosit, 3 eritrosit,
L.P: 10x 600 PNL, Giemsa: %96 PNL, Gram: Bol gr (+) diplokok, bol PNL görüldü.
Prot:211 mg/dl, Cl:119 mmol/dl,
Gluk:0 mg/dl (Eş zamanlı kan şekeri:177mg/dl)
Bos kültürü: Sterptococus pnömonia üredi
Kan kültürü: Streptococus pnömonia üredi
Tanı/Öntanı
Akut Bakteriyel Menenjit
Klinik Gidiş
Başlangıçta
Vankomisin 60 mg/kg/gün, İV
Seftriakson 100 mg/kg/gün , İV
Deksametazon 0,15 mg/kg/doz , İV, 8 Doz
Takibinde
- penisilin duyarlı streptococus pnömoina ürediği için Vankomisin tedavisi kesildi.
İkinci günden sonra yapılan kontrol LP’ de menejit bulgularının gerilediği görüldü.
Ateş 2. günden sonra tekrarlamadı.
L.P: 10x 144 PNL
Prot:84 mg/dl, Cl:121 mmol/dl,
Gluk:109mg/dl (Eş zamanlı kan şekeri:128mg/dl)
Seftriakson tedavisi 14 güne tamamlandı.
BERA ile işitme testi normal değerlendirildi.
Hastaya pneumo 23 aşısı önerildi.
BAKTERİYEL MENENJİT
ETYOPATOGENEZ
TEDAVİ ve
KOMPLİKASYONLAR
Tanım
Menenjit; beyin ve spinal kordu çevreleyen membranların enflamasyonudur
Sıklık
- WHO
Her yıl 426.000 çocuk
85.000 ölüm
- ABD’de
Pneumococcal aşı öncesi her yıl yaklaşık 6000 kişi
Sınıflama
Septik/Pürülan Aseptik
Bakteri Virus
Fungus Spiroket
Protozoa
Neoplastik
Diğer non-septik
Etkenler
- Yenidoğan
E. coli
GBS
L.monocytogenes
C. koseri menenjitle beraber beyin absesi gelişimine neden olur.
- 2 ay-5 yaş (Rutin Hib aşısının olmadığı bölgelerde)
Hib
S. pneumoniae
N. meningitidis şeklinde iken artık günümüzde bu sıralama değişmiştir.
- 5 yaşından sonra
S. pneumoniae
N. Meningitidis
Tüberküloz
Riskli grublar
- HIV enfekte kişiler, aspleni, kompleman eksikliği, immunglobulin eksikliği bulunanlarda bakteriyel menenjit riski artmaktadır.
- Kohlear implantı olanlarda pnömokokkal menenjit insidansı %30 artmaktadır.
- Penetran kafa travmalarında, nöroşirurjik cerrahi sonrasında BOS sızıntısı nedeniyle meydana gelen menenjitlerde özellikle koagülaz (-) stafilakok, psödomonas dahil gr(-) organizmalar etkendir.
Patogenez
- Kolonizasyon ve mukozal invazyon
- Dolaşıma geçtikten sonra, vücut savunma mekanizmalarından kurtulma
- Kan-beyin engelini geçiş
- BOS içinde yaşamını sürdürme ve çoğalma
Kolonizasyon ve mukozal invazyon
- Nazofarenkste asemptomatik kolonizasyon
Pili
Kapsül
Ig A proteaz
Herhangi bir nedenle mukozal zedelenme
Kolonizasyon ve mukozal invazyon
H. İnfluenzae ‘ tight junction‘
S. Pneumoniae ?
N. Meningitidis Endositoz
- Dolaşıma geçtikten sonra, vücut savunma mekanizmalarından kurtulma
Kapsül
Kısa bakteriyemi dönemi
- Kan-beyin engelini geçiş
- Lateral ventrikül
- Koroid pleksus
- Vasküler yapı ve kanlanma fazla
- Fenestralı yapı
- Reseptör
- Meninks yoluyla BOS’ a ulaşır.
- BOS içinde yaşamını sürdürme ve çoğalmadır
En kolay aşama
Nötrofil, kompleman, immünglobülin gibi defans faktörleri olmadığından hızla çoğalır
Logaritmik artış
Peptidoglikan, teikolik asit Gr(+)
Kapsül lipopoliskkaritleri Gr(-)
Enflamasyon
Hücre duvar yapılarının serbestleşmesi
CD 14
Endotel hc Makrofaj Glial h, Astrosit
Toksik etki
Sitokin
Kemokin
- Bu inflamatuvar sitokinler kompleks bir ilişki ağı içinde inflamatuvar olayı stimule vaya inhibe ederler.
- En önemli proinflamatuvar sitokin IL1 ve TNF-a
KBB nin geçirgenliğini
Beyin ödemini
BOS pleositozunu
Nöronal apoptozisi arttırır,
Serebral kan akımını azaltarak final mediyatör olan
NO salınımına neden olur
- Menejit etkeni ne olursa olsun sonuç olarak beyin hasarına neden olan konak kaynaklı düşük molekül ağırlıklı mediyatörler (reaktif O2 ürünleri, reaktif NO ürünleri ve eksitatör aminoasitler) salınır
- Sitotoksik hasar gelişir.
Patogenez
- Bozulmuş kan beyin bariyeri
- Serum proteinleri, makromoleküller, nöronal zedelenmeye neden olan eksitatör amino asitler (glutamat) ve diğer zararlı moleküllerin santral sinir sistemine ulaşması
- Nöronal zedelenme
- Bozulmuş glikoz transportu
n
Patogenez
- Meningeal enflamasyon kortikal damarlara yayılır
Arteriyel duvarda fokal nekroz
Arteriyel Trombüs
Parankim infarksiyonu
Venöz trombüs
Subdural efüzyon
Patogenez
ÜÇ BÜYÜK SONUÇ
- Vazojenik ödem: KBB permeabilite artışı
- Sitotoksik ödem:
Hücre membranı değişiklikleri
Sellüler homeostaz kaybı
Hücre içi sıvı artışı
İskemi
Esansiyel aminoasitler? (glutamat, aspartat)
ADH salınımı … Ekstraselüler hipotonisite
- İnterstisyel ödem: BOS volümü artışı
Bakteriyemi
SEMPTOM ve BULGULAR
Yenidoğan
Menenjitin erken bulguları, özgün olmayan bulgular olup sespsisten ayrımı yapılamaz
Vücut ısısı değişikliği Solunum sistemi
Hipotermi Takipne, retraksiyon
Hipertermi İç çekme, apne
GİS Santral sinir sistemi
Abdominal distansiyon Konvulziyon
Kusma Letarji
Emme güçlüğü Huzursuzluk
Gastrik rezidü Fontanel bombeliğinde artış
KVS Deri/mukoz membran
Şok Solukluk, siyanoz
Bradikardi, taşikardi Peteşi, sarılık
Yaş grubu | Semptom | Bulgu |
Çocuk | Ateş
Letarji veya bilinç düzeyinde değişiklik Baş ağrısı Huzursuzluk Bulantı-kusma Fotofobi |
Ense sertliği
Purpurik veya peteşiyal döküntü Konvulziyon Ataksi Fokal nörolojik bulgu (kranial sinir tutulumu) |
Adolesan | Ateş
Baş ağrısı Letarji, konfüzyon, koma Bulantı-kusma Fotofobi |
Ense sertliği
Bilinç değişikliği Konvulziyon Fokal nörolojik bulgu (kranial sinir tutulumu) |
Ateş: En sık semptomdur.
%94 vakada 38.5 °C ve üzeri ateş vardır
Hipoterminin varlığı prognozun kötü olacağının işaretidir
Kusma: 2. en sık semptomdur. (%80)
Baş ağrısı: 4 yaşından büyük çocuklarda ateş ile birlikte ön planda olan semptomdur
Deri bulguları: Meningokok (en sık), H.İnfluenza veya S. pneumonia ya bağlı peteşi ve purpura vakaların %25’inde görülür.
Konvulziyon: Vakaların %30-40’ında ve genellikle ilk 3 gün içinde görülür
Uygunsuz ADH Sendromu (UADHS): Hiponatremi ve/veya UADHS’a bağlı bulgular dalgınlık, konfüzyon, koma ve konvulziyon şeklinde ortaya çıkabilir
- İnfluenza menenjitlerinin yaklaşık %50’sinde hiponatremi ve UADHS görülür.
Ataksi: Çocukluk çağında ilk bulgusu, başvuru şikayeti olabilir.
H.İnfluenza menejitinde daha sıktır.
Papil Ödemi: Erken komplikasyonsuz döneminde genellikle görülmez.
Saptanırsa dural venöz sinüs trombozu, beyin apsesi, BOS dolaşım obstruksiyonu veya subdural ampiyem düşünülmelidir.
- Ense sertliği, boyun pasif fleksiyona getirilirken ortaya çıkan dirençtir.
- Meningeal irritasyona bağlı gelişen ense sertliğine meningismus denir, başın sağa sola pasif hareketleri serbesttir.
- Klasik meningeal irritasyon bulguları ense sertliği, Kernig ve Brudzinski fenomenleridir.
- Menenjit vakalarının %50’sinde görülür.
TANI
- Birinci aşama öykü, klinik ve fizik inceleme,
- İkinci aşama laboratuar tekikleridir.
- Lomber poksiyon ile elde edilen BOS örneğinin değerlendirilmesi standart yöntemdir.
- İlk kez Heinrich Quincke tarafından meningokokkal menejitli bir hastaya yapılmıştır.
BOS’un Değerlendirilmesi
- >200/ml lökosit, >400/ml eritrosit, >105 CFU bakteri ve/veya protein miktarının fazla olması BOS bulanıklığı yapar
- BOS Glukoz / Serum Glukoz oranı ≤0.4 olmasının 2 aylıktan büyük çocuklarda bakteriyel menenjit tanısında sensitivitesi %80, spesifitesi %98
- BOS glukozunun 20mg/dl nin altında olması işitme kaybı riskini yükseltir.
- BOS Proteini: Enfeksiyöz, immunolojik, vasküler ve dejeneratif hastalıklarda artar.
- Travmatik LP’de 1000 hücre/mm3 ,proteinde ~1mg/dL artış
- BOS’da PMNL yoktur. 0-5 mononükleer hücre olabilir.
- Bakteriyel menenjit %65-70’inde BOS lökosit sayısı >1000 ve %75-95 PMNL’dir.(erken dönemde lenfosit hakimiyeti olabilir)
- Viral menenjit %20-75’inde erken dönemde PMNL hakimiyeti görülür.
Menenjitte BOS bulguları
TRAVMATİK LP
- Subaraknoid boşluğun geçilip, vasküler epidural alana penetrasyon
- Pediatrik yaş grubunda tüm LP lerin %15-20’si travmatik olmaktadır
- Normalde BOS da WBC / RBC= 1:500
- Travmatik LP de gram boyama, kültür ve BOS glukozu etkilenmez
- Travmatik LP’de 1000 hücre/mm3 ,proteinde ~1mg/dL artış
GRAM BOYAMA
- BOS’un gram boyaması bakteriyel menenjiti olan vakalarda sorumlu mikroorganizmanın tanınmasına olanak sağlamaktadır
- Sensivite %60-90, Spesifite≥ %97
- BOS yaymasında her sahada birçok bakteri görülmesi kötü prognostik bulgudur
- Gram boyamada bakterilerin görülebilmesi BOS’taki bakteri konsantrasyonu ile koreledir.
- Farklı ajanların Gram boyamada saptanabilmesi
- pneumonia: %90
- influenza : %86
- meningitidis: %75
Gr(-) basiller: %50
- Monocytogenes: %30
- LP öncesi antibiyoterapi Gram boyama pozitifliğini ~%20 azaltmaktadır.
- Bakteriyel menenjitli vakaların %80’inde BOS’da üreme olur ve kültürlerin 48 saat bekletilmesi gerekir.
LP KONTRENDİKASYONLARI
- KİBAS bulguları
Pupil ışık cevabında değişiklikler
Deserebre / dekortike postür
Anormal solunum paterni
Papil ödemi
Hipertansiyon ve bradikardi
- Son 30 dak. içinde konvulziyon
- Fokal veya tonik nöbet
- Diğer nörolojik bulgular(Hemiparezi, monoparezi, oküler paralizi)
- Şok
- Lokal enfeksiyon
- Koagülasyon bozukluğu, trombositopeni (< 20.000/mm3)
- Son 30 dak. içinde konvulziyon
- Fokal veya tonik nöbet
- Diğer nörolojik bulgular(Hemiparezi, monoparezi, oküler paralizi)
- Şok
- Lokal enfeksiyon
- Koagülasyon bozukluğu, trombositopeni (< 20.000/mm3)
24-36. SAATTE LP TEKRARI
- Bütün yenidoğanlar
- Dirençli S. pneumonia suşlarının neden olduğu menenjit
- Gr(-) enterik basillerin neden olduğu menenjit
- Tedavinin başlangıcından sonraki 24-36 saatte klinik iyileşmenin yetersiz olması
- Uzamış ateş / sekonder ateş
- Rekürren menenjit
- İmmünkompremize hastalar ( Candida menenjiti)
TEDAVİ
- Antibiyotik seçimi bakteriyel patojene karşı etkinliğe ve BOS ‘a geçiş özelliğine bağlıdır.
- Ampirik antibiyotik tedavisi yaşa özgün bakterilere etki edecek spektrum genişliğinde olmalıdır.
- Kültür ve antibiyogram sonucuna göre antibiyoterapi değiştirilebilir.
Ampirik Tedavi:
- S. pneumonia
Seftriakson, sefotaksim
Vankomisin
- N. meningitidis
Penisilin
Seftriakson
- H. İnfluenzae
Seftriakson
- İmmün yetersizlik + gram (-) menenjit
Seftazidim + aminoglikozid
Yaş | Bakteriyel ajanlar | Tedavi |
<1 ay | S. agalactiae
E. coli L. monocytogenes Klebsiella türleri |
Ampisilin+Sefotaksim
Ampisilin+Aminoglikozid |
1-23 ay | S. pneumonia
N. meningitidis H. influenza S. agalactiae / E. coli |
Vankomisin+3. kuşak sefalosporin
3. kuşak sefalosporin |
>2 yaş | N. meningitidis
S. pneumonia |
Vankomisin+3. kuşak sefalosporin |
TEDAVİ SÜRESİ
- Grup B streptokok 10-14 gün
- L. monositogenez 10-14 gün
- Gram (-) enterik basiller 21 gün
- Enterokoklar 14-21 gün
- H. influenza 7-10 gün
- N. menenjitis 5-7 gün
- S. pnömonia 10-14 gün
STEROİD TEDAVİSİ
Deksametazon
Özellikle H. İnfluenza ve 2 aylıktan büyük hastalarda
Neden
Meningeal enflamasyon
Serebral ödem
İntrakranial basınç
SSS sekeli özellikle işitme kaybı
Nasıl
IL 6 ve TNF salınımını azaltma
Fosfolipaz aktivitesini inhibisyonu
Doz
0.15 mg/kg/doz 4 doz 2 gün
0.4 mg/kg/doz 2 doz 2 gün
PROGNOZ
6 aylıktan küçük infantlarda prognoz daha kötü
Klinik
Semptomların ortaya çıkışı ile hastaneye yatış arasındaki süre
Bilinç durumunda değişiklikler
Konvulziyon( fokal nöbetlerde prognoz daha kötü)
Fokal nörolojik defisit
Etiyolojik ajan
- pneumonia menenjitinde mortalite daha fazla
BOS bulguları
- Bakteri sayısı(> 10 koloni)
- WBC sayısı (düşük WBC sayısı kötü prognoz,
- BOS WBC>1000 hücre/mm kötü prognoz)
- Glukoz konsantrasyonu(<20 mg/dl, BOS/serum
glukoz<0.2), protein konsantrasyonu
- Lökopeni, trombositopeni
Komplikasyonlar
Akut komplikasyonlar
- Uygunsuz ADH salınımı
- Konvülziyon
Geç dönem komplikasyonları
- Mental retardasyon
- İşitme kaybı
- Serebral palsi
- Hidrosefali
Ventrikülit
- Özellikle yenidoğan menenjitlerinde
- Fatal menenjitlerin %92
- For. Sylvius obstruksiyonu ile abse
- Artmış intraventriküler basınç
- Periventriküler dolaşım bozukluğu
- Herniasyon
Subdural efüzyon
Patogenez
Subdural köprü venlerde tromboflebit nedeniyle venöz kaçak
Arknoid ile dura arasında anormalvasküler permaabilite
Araknoidit
Genellikle bilateral ve frontoparietal bölgede
H. İnfluenzae (%45 ), S. pneumoniae (%30 ), N. meningitidis (%9)
Subdural efüzyon
Kimlerde
< 2 yaş
Hızlı başlangıç
Düşük beyaz küre
Yüksek BOS protein ve bakteriyel antijen
Subdural efüzyon
Ne zaman
3.-5.günlerde devam aden ateş
Devam eden fokal yada jeneralize konvülziyon
Devam eden veya yeni ortaya çıkan kusma
Fokal nörolojik bulguların gelişmesi
Düzelmeyen klinik, artmış intrakraniyal basınç bulguları
Subdural efüzyon
Ksantokromik, başlangıçta hafif hemoajik
Protein içeriği eş zamanlı BOS proteininden daha yüksek
Spontan remisyon
Konservatif tedavi
Cerrahi drenaj
Subdural Ampiyem
İnfeksiyonun subdural alana yayılması
Nadir
Lokalize olursa apse
Klinik olarak efüzyondan ayırmak zordur
Sıvı elektrolit bozukluğu
Ekstrasellüler sıvı miktarında artış
Hiponatremi
%20
Hücre içine Na şifti
İnflamasyon
Uygunsuz ADH salınımı sendromu
Artmış ANP salınımı
Sıvı elektrolit bozukluğu
Uygunsuz ADH salınımı sendromu
Bakteriyel menenjitlerin büyük kısmın, viral menenjitlerin %80
Klinik hiponatremi olmayabilir
Hipervolemi, oligüri, artmış idrar ozmolalitesi, azalmış serum osmolalite
Sıvı entoksikasyonu, huzursuzluk, konvülziyon
İşitme kaybı
Ortalama %10
Nedeni
Optik sinir enflamasyonu
Kohlear tutulum
Beyin sapı veya yüksek merkezlerin etkilenmesi
Sensöriyonöral, iletim, miks
Hastalığın ilk günlerinde sensöriyonöral
H influenzae daha fazla
Deksametazon
- Davranış bozukluğu
- Zeka problemleri
- Okul başarısızlığı
- Tekrarlayan konvülziyon
- Ölüm % 4.5
- Akut nörolojik komplikasyon gelişenlerde uzun dönem sekeller daha fazla
PROFİLAKSİ H.İNFLUENZA
- En az 1 kez temas öyküsü olan, aşılanmamış veya aşıları tam olmayan 4 yaşından küçük çocuklar
- Aşılanma durumuna bakılmaksızın tüm immunkompremize bireyler
- Kreş teması: yaşa bakılmaksızın 60 gün içinde 2 veya daha fazla H. influenza menenjiti
- Rifampin: 20 mg/kg/doz, tek doz, 4 gün (maksimum doz 600 mg) (yenidoğanlar için 10 mg/kg/doz)
PROFİLAKSİ MENİNGEKOK
- Ev içi temas: özellikle küçük çocuklar
- Kreş: hastalığın başlamasından önceki 7 gün içinde temas öyküsü
- Hasta sekresyonlarıyla temas ( 7 gün, öpüşme, aynı kaptan yemek yeme vb.)
- Ağızdan-ağıza resusitaston
- Rifampin:<1 ay: 5 mg/kg/doz, 12 saatte bir, 2 gün
>1 ay: 10 mg/kg/doz, 12 saatte bir, 2 gün (maksimum 600 mg)
- Seftriakson:≤15 yaş: 125 mg, tek doz, İM
>15 yaş: 250 mg, tek doz, İM